La enfermedad de Huntington (EH) es un padecimiento hereditario, neurodegenerativo que se caracteriza por la presencia de movimientos involuntarios, demencia y alteraciones psiquiatricas. La mutacion de la proteina conocida como "huntingtina" lleva al desarrollo de la EH, afectando principalmente la funcion de las neuronas espinosas medianas (NEM) en el caudado-putamen (estriado). Desafortunadamente, las NEM no pueden compensar los cambios originados por la huntingtina y eventualmente mueren. Se ha sugerido que a traves de un mecanismo excitotoxico (toxicidad mediada por el glutamato), ya que alteraciones en los componentes de la transmision glutamatergica ocurren tempranamente en pacientes y modelos transgenicos de la EH. En este trabajo evaluamos la toxicidad del glutamato en el estriado de un modelo transgenico de la EH. Tambien estudiamos la relacion entre la excitotoxicidad y los niveles de los transportadores de glutamato en la EH. Nuestros resultados indican que las NEM son mas vulnerables a la toxicidad mediada por glutamato; el desarrollo de un evento excitotoxico en la EH esta estrechamente relacionado con los cambios funcionales de los transportadores glutamato.