El c ncer de pulm n es una grave neoplasia con altos ndices de mortalidad oncol gica en todo el mundo. En las c lulas tumorales derivadas del epitelio pulmonar se han encontrado altos niveles de actividad de la enzima casein kinasa CK2, que se asocian a la transformaci n maligna y comportamiento agresivo de las c lulas. El p ptido CIGB-300 fue originalmente dise ado para unirse directamente al dominio cido conservado fosfoaceptor de los sustratos de CK2, y as inhibir su actividad. Previamente se ha evaluado el efecto biol gico del CIGB-300 en diversos modelos precl nicos de carcinoma cervicouterino, demostrando actividad antitumoral y proapopt tica. En este trabajo se evalu el efecto del CIGB-300 sobre varios aspectos de la biolog a tumoral en modelos de c ncer pulmonar. Tambi n se estudi la actividad del CIGB-300 sobre el desarrollo angiog nico normal y tumoral. Por ltimo, se determin el mecanismo de internalizaci n y degradaci n del CIGB-300 en las c lulas tumorales. Estos resultados brindan informaci n sobre c mo el CIGB-300 ejerce su acci n antitumoral, y son un gran avance precl nico para la potencial utilizaci n del p ptido en el tratamiento de c ncer pulmonar.