La autofagia (AF) es un proceso que participa en el recambio de proteinas de vida media larga y de organelas, especialmente mitocondrias disfuncionales. Este proceso es rapidamente activado bajo condiciones de privacion de nutrientes e hipoxia como ocurre en situaciones de isquemia, pudiendo la remocion de mitocondrias danadas durante el proceso de AF representar un mecanismo protector en el corazon sometido a isquemia-reperfusion. Las publicaciones sobre el tema son escasas y contradictorias, por lo que se desprende la importancia de investigar el papel desempenado por la AF en la injuria por isquemia-reperfusion. El objetivo del presente trabajo fue evaluar los efectos del inhibidor de la AF, 3-metiladenina (MA), en la recuperacion funcional post-isquemica, la preservacion de la viabilidad celular y la morfologia mitocondrial en auriculas de rata sometidas a isquemia reperfusion simuladas (Is-Rs). Los resultados muestran un mayor desarrollo de contractura durante la isquemia y la reperfusion temprana, generacion de arritmias severas durante la reperfusion, alteraciones significativas en la morfologia mitocondrial y una menor reserva contractil luego de la Is-Rs en presencia de MA"