Trabajos previos llevados a cabo en nuestro laboratorio demostraron que, en el modelo raton infectado con T. cruzi, la actividad mecanica del musculo cardiaco se altera de acuerdo a la fase de la infeccion experimental que se estudie y la capacidad de respuesta a neurotransmisores esta tambien modificada. Estos hallazgos conjuntamente con la miocardiopatia encontrada en la histopatologia permitieron establecer distintos grados de alteraciones funcionales a nivel cardiaco producido por la infeccion por T. cruzi de acuerdo a la fase de la enfermedad experimental que se estudie. La cardiopatia chagasica es una mioneurocardiopatia, en la cual hemos demostrado la alteracion en la respuesta a las catecolaminas y en la contractilidad miocardica en las diferentes etapas de la infeccion experimental con T. cruzi, y dado que la capacidad que tiene el miocardio para contraerse depende en parte del sistema proteinas G y adenilatociclasa que es activado por los RbA, y con el proposito de estudiar el efecto de la evolucion de la Enfermedad de Chagas a nivel de las membranas miocardicas nos propusimos determinar la afinidad y la densidad de los RbA en las etapas aguda, indeterminada y cronica.