La co-infection par le virus de l'h patite C (VHC) favorise la toxicit h patique de la zidovudine (AZT) chez les patients infect s par le virus de l'immunod ficience humaine. Hypoth se: la prot ine de capside du VHC (VHCcap) pourrait favoriser la toxicit des esp ces r actives de l'oxyg ne (ERO) form es lors de l'administration d'AZT. R sultats: l'administration d'AZT induit une d pl tion de l'ADNmt de 25% chez des souris transg niques exprimant VHCcap et de 30% chez les t moins non transg niques (NS). Chez les souris VHCcap trait es, la d pl tion accompagne une augmentation de l'ADNmt sous forme lin aire d'environ 30% par rapport aux t moins non transg niques trait s par l'AZT. Le traitement par l'AZT augmente la production d'ERO de 35% chez les t moins et 25% chez les VHC cap. Conclusion: VHCcap induit des l sions oxydatives de l'ADNmt qui ne sont pas dues une augmentation de la production d'ERO; mais pourraient impliquer une plus grande sensibilit de l'ADNmt au stress oxydant.