Kalorische Restriktion verbessert die Gesundheit und verlngert die Lebensspanne u]ber nahezu alle Speziesgrenzen hinweg. Hierbei kann durch Funktionsnderungen von Genen wie z.B. dem Indy ("I am not dead-yet")-Gen der Zustand kalorischer Restriktion simuliert und folglich die Lebenserwartung erhht werden. Das in Drosophila melanogaster entdeckte Indy-Gen codiert einen Tricarboxylattransporter, der Intermediate des Citrat-Zyklus in Zellen transportiert. Diese knnen zur Energieversorgung des Organismus genutzt werden. ber die Regulation des Indy-Gens ist noch wenig bekannt. In Voruntersuchungen wurde gezeigt, dass die Indy-Expression in Drosophila malanogaster, Caenorabididtis elegans und Mus musculus durch Fasten reprimiert wurde. In Rattenhepatozyten dagegen wurde das Gen durch das Hungerhormon Glucagon induziert. Im Fastenzustand werden noch weitere Gene hochreguliert, wie z.B die Transkriptionsfaktoren PPARa und CAR. Diese kontrollieren wiederum Gene des Energiestoffwechsels. In dieser Arbeit sollte daher der mgliche Einfluss von CAR und PPARa auf die Regulation des Indy-Gens in Sugetierhepatozyten untersucht werden. Dazu wurden Rattenhepatozyten mit dem CAR-Aktivator Phenobarbital und dem PPARa-Agonisten WY 14643 stimuliert und anschlie end die Indy mRNA, die Indy-Promotoraktivitt und der 14C-Citrattransport untersucht. Die Ergebnisse und deren Konsequenzen werden in dieser Arbeit dargestellt.