L'infection par le RSV cause des affections pulmonaires aigus en pdiatrie caractrises par une forte production de cytokines par les cellules infectes. Les gnes codant pour ces cytokines sont rguls par le facteur de transcription NF-κB (p50/p65) classiquement activ par la dgradation de IκB. Par contre, la phosphorylation directe de p65 a aussi t montr pour tre essentielle  cette activation lors de l'infection par RSV. Le prsent travail dmontre que l'inhibition de RIG-I, Cardif ou TRAF6, 3 protines de la reconnaissance cellulaire des virus, conduit  l'inhibition de cette phosphorylation. De plus, nous avons tabli que IKKα/β sont essentiels  ce processus. Puisque TRAF6 est bien connu dans la littrature pour activer IKK, nous proposons que TRAF6, aprs reconnaissance de l'ARN viral par RIG-I, active le complexe IKK qui phosphoryle p65, activant ainsi NF-κB. D'autre part, suite aux travaux dmontrant que Nox2, un isoforme de NADPH oxydase, contrle l'activation de NF-κB en rgulant les phosphorylations de IκBα et p65, nous montrons ici que l'inhibition de Nox2 rduit fortement l'activit du complexe kinase IKK ainsi que le niveau d'ARNm de Cardif.