L'hypertrophie cardiaque conduit l'insuffisance cardiaque et accroit fortement le risque de mort pr matur e. Les nucl otides cycliques, AMPc et GMPc, jouent un r le majeur dans la contractilit cardiaque. Nous avons tudi la contribution des phosphodiest rases des nucl otides cycliques (PDEs) dans les stades pr coces du d veloppement de l'hypertrophie cardiaque. Nous observons une augmentation de toutes les activit s des PDEs, favorisant cependant une augmentation d'hydrolyse du GMPc. La mise en place de deux m canismes cardioprotecteurs est galement observ e suite ces alt rations, et nous sugg rons que ces m canismes pourraient conduire augmenter le GMPc intracellulaire: i) une augmentation d'expression du BNP, qui pourrait augmenter le pool de GMPc d'origine membranaire; ii) une augmentation d'activation de l'AMPK, qui pourrait augmenter le GMPc d'origine soluble. Ces r sultats mettent en vidence l'importance des GMPc-PDEs, particuli rement la PDE1 et la PDE2, qui pourraient devenir des cibles th rapeutiques int ressantes dans la pr vention de l'hypertrophie cardiaque.