Les phosphodiest rases sp cifiques des nucl otides cycliques (PDEs) sont constituées par 11 familles g niques qui hydrolysent l'AMP cyclique (AMPc) et/ou le GMP cyclique (GMPc), seconds messagers intracellulaires. Du fait de la sp cificit de la localisation tissulaire et subcellulaire des isoformes de PDE, l'inhibition sélective de l'hydrolyse de l'AMPc ou du GMPc par une isoforme alt r e au cours d'un processus pathologique pourrait être induite spécifiquement dans un tissu donné. Ainsi, l'inhibition s lective de l'isoforme alt r e, normaliserait la r ponse tissulaire en vitant d'atteindre d'autres m canismes non alt r s, diminuant ainsi d' ventuels effets indésirables. L'inhibition spécifique de certaines PDEs pourrait constituer une nouvelle stratégie thérapeutique pour moduler la prolifération des cellules endothéliales et, par extension, l'angiogenèse tumorale. Afin de mieux connaître le processus d'angiogenèse et d'identifier de nouvelles cibles, l'objectif de la thèse a été d'étudier l'implication des PDEs, dans les processus de migration et de prolifération des cellules endothéliales humaines qui participent l'initiation de l'angiogen se tumorale.