Kinaza tyrozynowa ALK jest wyra?ana jako bialko fuzyjne NMP/ALK w okolo 60% przypadków anaplastycznego chloniaka wielkokomórkowego (ALCL) oraz w innych nowotworach, takich jak niedrobnokomórkowy rak pluca (NSCLC) i nerwiak niedojrzaly. Za transformacj? zlo?liw? odpowiada konstytutywna aktywacja domeny kinazy ALK. Charakterystyka strukturalna domeny kinazy ALK oraz informacje na temat interakcji mi?dzy lekami a bialkami mog? byc bardzo przydatne w racjonalnym projektowaniu nowych leków specyficznych do leczenia ALK+ ALCL i innych nowotworów ALK+. Praca ta koncentrowala si? na produkcji i oczyszczaniu ró?nych form domeny kinazy ALK w celu uzyskania dobrych kandydatów do bada? strukturalnych ALK za pomoc? krystalografii rentgenowskiej i STD-NMR. Najlepsza forma bialka rekombinowanego zostala wykorzystana do przesiewania potencjalnych inhibitorów ALK i wykazania interakcji mi?dzy domen? kinazy ALK a nowym inhibitorem kinazy. Wyniki tej pracy mog? utorowac drog? do opracowania nowych leków specyficznych do leczenia chorób ALK+. Praca ta mo?e stanowic model metodologiczny dla produkcji i oczyszczania bialek rekombinowanych oraz dla kolejnych bada? interakcji mi?dzy lekami a bialkami.