 il recettore della molecola di superficie cellulare CD4 e i due co-recettori delle chemochine CCR5 e CXCR4 che consentono al virus dell'immunodeficienza umana (HIV) di entrare e infettare le cellule bersaglio; questi sono i bersagli diretti o indiretti dei farmaci antiretrovirali (ARV) attualmente in fase di sperimentazione negli studi clinici. Non  stata ancora eseguita alcuna caratterizzazione del potenziale effetto di questi farmaci sul livello di espressione del recettore e / o dei co-recettori sulla superficie cellulare. Ci nonostante l'esistenza di una modulazione eterologa di almeno CCR5 da parte di composti strutturalmente simili ad alcuni farmaci ARV. Abbiamo studiato se i microbicidi candidati potessero modulare l'espressione di CD4, CCR5 e / o CXCR4 sulla membrana della superficie cellulare di vari tipi cellulari. Le linee cellulari che esprimevano livelli diversi o sconosciuti di co-recettori sono state incubate con inibitori di ingresso, inibitori della trascrittasi inversa e inibitori della proteasi in una modalit temporale prima della valutazione mediante citometria a flusso.