A Candida albicans é um fungo diploide oportunista que causa infecções em doentes imunocomprometidos e debilitados. A utilização generalizada e prolongada de azóis nos últimos anos levou ao rápido desenvolvimento do fenómeno da resistência aos azóis, que representa uma grande ameaça para a terapia antifúngica. Vários mecanismos contribuem para o desenvolvimento da resistência em Candida, como a sobreexpressão de bombas codificadas por genes pertencentes às superfamílias de transportadores ATP-Binding Cassette (ABC) e Major Facilitator Superfamilies (MFS), e/ou mutações na enzima-alvo dos azóis, etc. Com base em vários estudos, verificou-se uma interação estreita entre os lípidos da membrana e as proteínas da bomba de extrusão de fármacos. Foi demonstrado que a ação dos antifúngicos é modulada por uma alteração subtil da composição lipídica da membrana.