Die menschliche Herzinsuffizienz (HI) ist ein phänomenales Erscheinungsbild eines nicht funktionierenden Herzens, das zumindest in seinen fortgeschrittenen Stadien einen Phänotyp mit vielen gemeinsamen Merkmalen (insbesondere Lungenstauung und verminderte Belastungstoleranz), aber auch vielen wichtigen individuellen Unterschieden hervorbringt. Es gibt verschiedene Prozesse, die bei Herzinsuffizienz in Kombination auftreten können, d. h. nach der Herzinsuffizienz kann es vorkommen, dass das zentrale Nervensystem den gewünschten Sollwert des Glukosestoffwechsels nicht erreicht, was zu einer Fehlregulation des Energiestoffwechsels im Herzen führt. Das Herz verschiedener Probanden reagiert unterschiedlich auf eine solche Fehlregulation. Das zentrale Problem bei Anomalien der Kontraktion ist möglicherweise nicht so schwer zu erkennen wie die Unterschiede in den Anzeichen und Symptomen. Das aktuelle Verständnis der molekularen Grundlagen von Herzinsuffizienz und Insulinwirkungen auf Myokard und Kardiomyozyten basiert auf einer umfangreichen Literatur, die aus Studien der wichtigsten Zielgewebe in vitro und ex vivo stammt. Ziel dieses Buches ist es, alle wissenschaftlichen Grundlagen und klinischen Erkenntnisse über die Insulinwirkungen vor und nach Herzinsuffizienz beim Menschen zusammenzutragen. Dabei sollen die umfangreichen veröffentlichten Übersichtsarbeiten nicht erschöpfend behandelt werden, sondern vielmehr Aspekte hervorgehoben werden, die charakteristisch und schlecht defi